Spánek, protein amyloid a demence, to byly tři základní prvky studie Washington University School of Medicine in St. Louis. Právě jejich propojení totiž vysvětluje jeden z mechanismů vzniku Alzheimerovy choroby. Nedostatek spánku totiž způsobuje vysoké hladiny amyloidu. Tak vysoké, že se proteinu mozek nedokáže sebeočistným procesem zbavovat. A právě amyloid v něm dokáže spustit sérii změn, které nakonec mohou vést k demenci.
Vědci k závěru dospěli, jak popisuje server Big Think, pokusy se zdravými lidmi ve věku od třiceti do šedesáti let a bez spacích či kognitivních potíží, které rozdělili do tří skupin a jejichž spánkové vzorce monitorovali. V prvním týmu byli ti, jimž výzkumníci umožnili normální spánek, druhé skupině však předepsali celonoční bdění. Třetímu segmentu naopak podali léky, které podporují hluboký, bezesný spánek, tedy ten, který lidé potřebují, aby se ráno cítili odpočatě.
Měření odhalila, že u těch, kteří od vědců dostali povel k probděným nocím, stouply hladiny amyloidu beta o 25 až 30 procent. A to jsou úrovně srovnatelné s těmi, které najdeme u lidí s genetickými dispozicemi k rozvoji Alzheimerovy choroby v raném věku. Medikovaní dobrovolníci naproti tomu nevykazovali nižší hladiny dotyčného proteinu než skupina, která mohla spát. To podle vědců dosvědčuje, že lidé, kteří spí dobře, se pomocí prášků nepropracují k ještě pozitivnějším, tedy nižším hladinám amyloidu.
Amyloid beta produkuje běžná mozková aktivita a mozek se ho také průběžně zbavuje. Za kvalitního spánku si uleví, protože proteinu vyrábí méně. To však neplatí, pokud není spánek dostatečný, potom produkuje amyloid běžnou měrou. Nahromadění amyloidu poté může vést k poškození neuronů a spustit nežádoucí změny v mozku.
Autor studie Brendan Lucey přitom samozřejmě střízlivě připomíná, že nejde o jednu či několik probděných nocí. „Nikomu nechceme namluvit, že dostane Alzheimerovu nemoc, protože probděli jednu noc. To pravděpodobně nemá na riziko choroby vliv,“ říká a dodává však: „Více nás trápí lidé s chronickými spánkovými problémy.“
Kromě péče o spánek přichází věda i s dalším doporučením. Její autor Christopher Colwell z losangeleské Kalifornské univerzity si však vzal k ruce myši, přesněji myši s Huntingtonovou chorobou, tedy s formou demence, která má obdobné dopady na člověka i hlodavce.
Zvířecí účastníky pokusu rozdělil do dvou skupin. Jedna mohla jíst podle libosti kdykoli chtěla, druhá měla k dispozici jídlo pouze během šesti hodin v noci, přičemž připomeňme, že myši jsou noční zvířata. Zbylých osmnáct hodin jim byl předepsán půst.
Průběžná měření prokázala, že pravidelná strava ovlivňuje genovou expresi, tedy to, jak se informace z genu reálně převede na buněčnou strukturu nebo funkci, v části mozku zvané striatum. Právě ta při Huntingtonově nemoci často degeneruje.
Kromě toho řízený stravovací cyklus zlepšil po třech měsících motorické schopnosti i jejich schopnost rovnováhy a navíc i srdeční tep. „To naznačuje, že se zlepšil jejich nervový systém,“ tvrdí Colwell. Byť jeho studie vychází z pokusů na zvířatech, otevírá podle něj možnost, že by stravovací návyky mohly hrát roli při terapii v případě neurodegenerativních onemocněních.
